AGA（エージーエー）とは、Androgenetic Alopeciaの略で「男性型脱毛症」の意味です。
現在では、各医療機関によっては「AGA」として、万有製薬（株）のフィナステリド錠が処方されています。ただし、健康保険の給付対象となっていない自由診療となっています。
詳しくは万有製薬（株）サイトをご参照ください。

昔からよく精力絶倫の人はハゲるなどといわれます。精力絶倫であることとハゲることとは直接的には関係ありませんが、かといってまったく無関係ともいえないのです。

それを結びつけるのが男性ホルモン（テストステロン）です。テストステロンといいますと、聞いたことがあるなという方がいらっしゃると思いますが、オリンピックなどでよく話題に出るドーピング検査、この使用禁止となっている筋肉 増強剤がテストステロンです。
女性にテストステロンを注射しますと、筋肉が男性化し強くなります。しかし、声が低くなったり、そして脱毛するという副作用があります。テストステロンには頭髪を脱毛させる作用がもともとあるのです。

「ハミルトンの実験」（１９４２年、J・B・ハミルトン、米）といわれるものがそれで、この実験では男性ホルモンがハゲの原因になるという次のような結果が導かれました。

・去勢された男性、つまり睾丸を摘出され男性ホルモンを作り出せなくなった人はハゲになることはなく、ハゲ進行中の人の睾丸を摘出すると、ハゲはそれ以上進行しない。
・ハゲ進行中に去勢され、進行が止まっていた人にテストステロを注射すると、再びハゲ始める。
・もともとハゲていなかった男性は、去勢されたあとテストステロンを注射してもハゲない。

ところが、この結果は、次のことを意味しています。

男性ホルモンはハゲになる要因になりますが、その分泌量が過剰だからといってハゲるのではなく、もうひとつ別の要因（受容体）がこの中間にあり、この要因がなければ、たとえ男性ホルモン過剰であってもハゲになりません。

▲最近の事例

俗に言う｢ニューハーフ｣の方にお聞きする機会が無いので残念ですが、「はげる前に睾丸を摘出するとそれ以上進行しない｣かどうか、お聞きしたいと思っています。

最近、埼玉のある病院で女性の男性への性転換手術が行なわれていますが、その後の経過はプライバシーの問題があり、その後の報道はされていないようですが、アメリカの事例では、｢男性化するために男性ホルモンを投与｣した場合、見事に男性型脱毛症（AGA）が起きていました。

つまり男性ホルモン過剰とその受容体(レセプター)が結びついて初めてハゲるわけで、この２つをもった人がハゲ体質ということになるのです。しかし、男性ホルモンの分泌が非常に多いことがハゲる第一の条件であることは間違いなく、最近の若ハゲの低年齢化も性的成熟の早さと相まっています。
特に大量の脱毛に悩む人たちの大半は２０代前半です。その頃が男性にとって、もっと男性ホルモンの分泌量の多い時期であることから、男性ホルモンと脱毛のただならぬ関係が想像できます。
また女性がたとえ受容体(レセプター)をもっていてもハゲないのは、男性ホルモンが少なく、女性ホルモンとバランスがとれているからであって、閉経後ホルモンバランスが崩れ、脱毛が始まる女性がいますし、若い女性もさまざまな要因で(例えば過度のダイエットなど)ホルモンバランスが崩れますと、軽度の男性型若ハゲになります。

男性ホルモンが毛根の毛母細胞に入りますと、毛根は細胞分裂をやめてしまいます。
しかし毛根に悪影響をおよぼす男性ホルモンは、睾丸で作られるテストステロンではなく、５α−ジヒドロテストステロン（５α−ＤＨＡ）というさらに強力な男性ホルモンです。毛乳頭や皮脂腺には５α−リダクターゼという酵素が存在 し、この酵素の還元作用でテストステロンは５αーＤＨＡに変化するのです。

若い男性の睾丸ではどんどんテストステロンが作られます。これが毛乳頭と皮脂腺で多量の５α−ＤＨＡに変化し、毛母細胞に運ばれます。５α−ＤＨＡは毛母細胞が細胞分裂するときに起きるタンパク合成を邪魔し、別のタンパク合成を することにより、細胞分裂が止まってしまうのです。そのために早々と毛母と毛乳頭が離れてしまいます。
つまり、本来なら最低でも二年ある成長期が半年か一年で退縮期から休止期へと移行してしまうのです。

５α−ＤＨＡの悪さはこれだけではありません。休止期を過ぎれば新毛の発生となるわけですが、このする力すらなくなってしまいます。若ハゲの初期段階で、どうも最近髪の毛が細くなったなと感じるのは、まさしく５α−ＤＨＡにより毛母が弱ってきた兆候です。

次の段階では短い毛が抜けだすようになるわけですが、ここに来ると毛母は重体か危篤状態です。その後、地肌が見えだした段階では、すでに毛母は働きをやめてしまっている仮死状態です。多くの人は、地肌がすこし見え始めて、やっと ハゲるのではないかとあわてだすのですが、毛母のレベルで見ますと、もうここに至れば手遅れ状態ということがわかると思います。

いずれにしても、テストステロンが５α−リダクターゼの還元作用で５α−ＤＨＡに変化し、この５α−ＤＨＡが毛母細胞の細胞分裂を抑制するというのが、 男性ホルモン型脱毛の生理学的な仕組みです。そうすると、同じように多くの男性ホルモンが作られながら、ハゲる人とハゲない人との違いは、テストステロンを５α−ＤＨＡに変える５α−リダクターゼという物質の体内での生成量の違い ということになります。ハゲが遺伝するというのも、この５αーリダクターゼが多く生成されるという体質が遺伝するということではないかと言われています。
この体質はもちろん女性にも遺伝します。しかし、女性がハゲない、または薄毛程度でとどまるのは、テストステロン分泌量が男性にくらべ極めて少ないからとされています。女性の男性ホルモン分泌量は男性の１／２０ぐらいであり、こ の程度だとそれほど大きな脱毛に進まないのです。ところが男子を産むと、その子はしっかりとハゲの体質を受け継ぐことになります。　　　

なぜ５αーリダクターゼが多い体質が作られるのか、どうしたらこの物質の体内生成を減らすことができるのか、これらのことが解明されれば、真の医学的なハゲ克服も夢ではありません。

最近では、この5α−リダクターゼという酵素に2種類あることがわかってきました。

�T型は陰毛、腋毛、ひげ、頭髪など、発毛部分に満遍なく存在していますが、
�U型はひげと前頭部に集中して存在します。

ところが、ひげと前頭部の毛乳頭に共通するのは、男性ホルモンに極めて過敏に反応するということだけで、一方はひげを伸ばし、他方は脱毛の指令を出すのですから、その応答はまるで正反対です。

これは男性ホルモンのレセプターがジヒドロテストステロンを感知するところまでが共通であり、その先のメカニズムが違うためらしいです。
考えられることは、それぞれの毛乳頭で使われているたんばく合成の遺伝子が違うために

1. 前頭部の毛乳頭が毛の成長を阻害するようなサイン物質を出している
2. 前頭部の毛乳頭から放出される毛の成長をうながすサイン物質の放出が減る

このいずれかの事態が起こっていると考えられています。

特に前者の可能性は大きいです。ここまで、男性型脱毛症（AGA）には、

1. 5α−リダクターゼによる男性ホルモンの活性化
2. レセプターによるジヒドロテストステロンの感受
3. 毛乳頭の脱毛サイン物質の放出

という三つのステップがあることがわかりました。男性型脱毛を抑える有力な考え方の一つに、どこかでこの流れを断ち切ってやればよい、というのがあります。

�U型の5α−リダクターゼの働きを抑制することで男性型脱毛症（AGA）が治ることは、実はフィナステライド（「プロベシア」）の作用がまさしくこれなのです。　
次に、男性ホルモンレセプターの活動を阻害して流れを断ち切る方法があります。あるアメリカの企業でこのタイプの薬（外用薬）の研究が実際に進んでいるといいます。
最後のステップである、毛乳頭が出す発毛サイン物質を直接育毛剤とすればいい、というアイデアで、、毛乳頭が出すサインが何かを調べています。
活発に増殖している健康な毛乳頑細胞と男性型脱毛症（AGA）の人の毛乳頭細胞をそれぞれ培養し、比較してみると、脱毛症の人の毛乳頭細胞は増殖速度が低いです。つまり、脱毛症の毛乳頭は、増殖を促進するような因子を出していないという可能性以上に、″細胞増殖を妨げる″ような何らかの物質を積極的に出している可能性が高いということです。

男性型脱毛の頭皮は、皮脂でべ卜べトになり、ギラギラしている場合が多く見られます。
こうした皮脂分泌の過剰が脱毛を促進しています。皮脂分泌の過剰は、皮脂腺内の５αーリダクターゼとテストステロンが反応し、５α−ＤＨＡが活発に生成されると同時に起こります。（この５α−ＤＨＡが毛母の活動を抑制することは 説明しました）そして皮脂のベールは頭皮を完全に覆いつくします。特に毛穴のところでこびりつきます。そうすると毛根が酸欠状態になり、ケラチン層での硬化のための化学反応が抑制されます。
なぜなら、Ｌ−システィンがＬ−シスチンになるには、酸化という反応のために酸素を必要とします。そのとき血液中の酸素だけでは不足なので、頭皮よりの酸素供給が必要なのにもかかわらず、皮脂によって酸素が頭皮まで達しなくなるためです。こうして髪の毛の硬化が不十分となり、弱々しい毛になるのです。

また、皮脂過剰はもうひとつ悪さをします。頭皮表面の皮脂には、ほこりや細菌がこびりつきます。毛穴にこびりついた皮脂は簡単な洗髪では取れず、そこで細菌が繁殖します。この細菌のため頭皮や毛根が炎症を起こし、この炎症で毛母 が細胞分裂できなくなります。また頭皮上の皮脂は空気や光で酸化し、脂肪酸という毒素に変わってしまいます。この毒素も同じように頭皮や毛根の炎症の原因となります。この炎症は頭皮の血流にも影響し、栄養素が毛根に届かなくなります。
立毛筋付近の毛隆起に幹細胞という発毛に関わる重要な役割を果たす部分がありますが、皮脂分泌の過剰はこの部分にもダメージを与え、発毛の根を絶つとも言われています。皮脂過剰による脱毛が「脂漏性脱毛症」と特に名づけられるくらい、この皮脂過剰による頭皮や毛根への悪影響は大きく、むしろ５α−ＤＨ Ａによる毛母抑制作用より脱毛への貢献は大きいのではないかという学者もいます。

現実問題として、毛穴に皮脂がこびりつくと育毛剤をつけても毛根に届かないわけですから、せっかくの治療も無駄になります。いかに皮脂分泌を抑えるか、毛穴の皮脂のこびりつきを取り除くか、これが脂漏性脱毛症克服のポイントとなります。

５α−ＤＨＡによる男性ホルモン型脱毛と脂漏性脱毛症は別個に考えるより、やはり同時に起きることがほとんどですから、相乗作用によって脱毛の進行を早めていると考えるべきでしょう。男性型脱毛で見られる頭皮の硬化、頭皮の低温化、毛細血管の血流不足は、これらの相乗作用の中での症状と言えるでしょう。

正常な頭皮	脂性の頭皮	乾性の頭皮

男性型脱毛は遺伝するわけですが、では遺伝要素のない人はまったく安心なのでしょうか。
現実に親戚縁者に一人もハゲがいなかったのに、自分だけハゲ始めたという例はたくさんあります。遺伝的要素がないのにハゲたとすれば、後天的な要因でハゲ体質になったということです。

後天的な要因は、内因と外因の二つに分けられます。

内因とは、主に栄養が毛根に届かないために毛根の働きそのものが弱るケースです。どんな人でも毛根内にテストステロンも５α−リダクターゼも存在し、５α−ＤＨＡが作られるわけですが、その量がそれほど多くなく、毛母もしっかり 活動しているかぎり、５α−ＤＨＡの影響を大して受けません。ところが、栄養補給が途絶えて毛母の活動が鈍ると、徐々に５α−ＤＨＡの影響が現われ、男性ホルモン型脱毛に移行していきます。食物の栄養バランスが悪い場合、消化器官 や循環器官の働きが悪い場合、有害なものを日常的にとっている場合、何らかの原因で首や頭の血管が圧迫されて頭皮に血液が流れにくくなっている場合など、毛根の栄養障害が男性型脱毛の原因になります。

外因とは、粗悪なシャンプーやリンス、整髪料を使用している人、帽子やヘルメットを常時かぶっている人、髪をきつく縛っている人など、主に外部的要素を起因とする物です。結局これらも頭皮の炎症や血流障害の原因となり、毛根の活 動抑制につながります。また、さまざまな生活上の問題がハゲを促進することもあります。たとえば睡眠不足、喫煙、ストレス、運動不足などは直接間接に毛根の活動抑制につながります。

若ハゲは頭頂部(つむじ)または前頭部(額)のいずれかから薄くなっていきます。
このことから、

	頭頂部のハゲをＯ型
	前頭部の特に剃り込み部分から後退するハゲをＭ型
	前頭部中央から後退するハゲをＡ型またはＵ型

と分類することもあります。
もちろん、進行すると両方からハゲだして、ついには合体してしまいます。
なぜ同じ若ハゲでもこのようにハゲ方のタイプが異なるのか、その原因についてはまだよくわかっていません。人種の違いとハゲ方とは多少関連があるようで、欧米人(白人)にはＭ型、東洋人(黄色人種)にはＯ型やＡ型が多いようです。

ところで育毛剤の臨床テストなどの結果、頭頂部型と前頭部型とでは育毛剤の効き方が異なることが最近になってわかってきました。効き目が違うということは、このニつのハゲ方は原因が異なるということです。